LO BASICO QUE NECESITAS SABER ....

FIBRILACION AURICULAR:
1. Clasificar.
2.CHASBAS
3. HASBLED
4.FC

ENFERMEDAD DE LYNCH O CA COLORECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOS:

Existen dos subtipos. En el síndrome de Lynch tipo 1, está aumentado únicamente el riesgo de presentar cáncer de colon y de recto, mientras que el síndrome de Lynch tipo 2 se asocia además con otros tumores (endometrio, ovarios, intestino delgado, ureter; y en menor proporción pelvis renal.

Criterios de Amsterdan para la enfermedad de Lynch: 

Los criterios de Ámsterdam sirven para identificar a las personas candidatas a realizarse un estudio genético que demuestre la existencia de síndrome de Lynch.

1. Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncer de colon u otros tumores asociados (endometrio, ovario, intestino delgado, ureter, pelvis renal)

2. Uno de los afectados debe ser pariente en primer grado de otras dos personas de la familia con algunos de los tumores antes reseñados.

3. Debe afectar como mínimo a dos generaciones.

4. Al menos una de las personas debe tener una edad inferior a 50 años cuando se realizó el diagnóstico de tumor maligno.

5. El cáncer debe estar confirmado mediante estudios de anatomía patológica.

6. Se debe descartar otras enfermedades como la poliposis adenomatosa familiar

ULCERAS POR ESTRES

Las úlceras por estrés son lesiones de la mucosa gástrica, asociadas con eventos estresantes tales como quemaduras extensas, ventilación mecánica, cirugía mayor, sepsis, coagulopatía y traumatismo grave. 

La patogénesis de la enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés y las úlceras por estrés es multifactorial2. Un factor importante es la hipoperfusión esplácnica debido a los efectos relacionados con estrés asociados con la enfermedad crítica. Estos efectos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, el aumento de la liberación de catecolaminas y vasoconstricción, la hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco y la liberación de citocinas proinflamatorias.

Fisiopatología

La patogénesis de la enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés y las úlceras por estrés es multifactorial2. Un factor importante es la hipoperfusión esplácnica debido a los efectos relacionados con estrés asociados con la enfermedad crítica. Estos efectos incluyen la activación del sistema nervioso simpático, el aumento de la liberación de catecolaminas y vasoconstricción, la hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco y la liberación de citocinas proinflamatorias. Las respuestas relacionadas con el estrés lesionan la integridad de la mucosa gástrica al reducir el flujo sanguíneo gastrointestinal, la oxigenación y la secreción de bicarbonato. Al verse comprometida la permeabilidad de la barrera mucosa la subsecuente difusión de iones de hidrógeno y pepsina dañan aún más la capa de la mucosa epitelial. El flujo sanguíneo lento en la mucosa altera la cicatrización de la misma. La motilidad gástrica disminuida prolonga el tiempo de contacto del ácido con la mucosa gástrica, incrementando el riesgo de ulceración. Otro factor es el daño por reperfusión. Cuando el flujo sanguíneo se restituye tras largos periodos de hipoperfusión, los niveles elevados de óxido nítrico sintetasa llevan a la hiperemia, muerte celular y aumento de respuesta inflamatoria. Esto da como resultado aún más daño epitelial gastrointestinal y ulceración. Las lesiones de la mucosa relacionadas con el estrés típicamente se localizan en las zonas productoras de ácido en el estómago (por ejemplo porción superior del cuerpo y fondo). Los hallazgos endoscópicos comunes varían de erosiones superficiales a úlceras focales profundas que penetran la submucosa, y ocurren por lo general entre el tercer y el séptimo día después de ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI)3.

La utilización de estos medicamentos por periodos largos no es inofensiva. Las complicaciones principales, aunque poco frecuentes, son: riesgo incrementado de neumonía nosocomial o adquirida en la comunidad21, baja absorción de calcio con osteoporosis y riesgo de fractura de cadera22,23 y riesgo incrementado de infección por Clostridium difficil

Estas guías basadas en evidencias solo han identificado 2 factores de riesgo principales en pacientes dentro de la UTI como predictores de sangrado inducido por estrés en quienes se sugiere la profilaxis (evidencia de grado A):

• A)
  Falla respiratoria (ventilación mecánica por lo menos durante 48h).
• B)
  Coagulopatía (pacientes hospitalizados en la UTI con un recuento de plaquetas <50,000; INR>1.5; TTP anormal).

Otros factores de riesgo con menor grado de evidencia son:

• 1)
  Lesión cerebral <10 en la escala de Glasgow (B).
• 2)
  Quemaduras con extensión mayor del 35% BSA28 (B).
• 3)
  Hepatectomía parcial (C).
• 4)
  Sangrado gastrointestinal o úlcera durante el año previo (D).
• 5)
  Politraumatismo (puntuación de severidad de la lesión ≥16) (D).
• 6)
  Fallo hepático (D).
• 7)
  Lesiones de la médula espinal27 (D).
• 8)
  Trasplante hepático o renal (D).
• 9)
  Más de 2 de los siguientes: sepsis, estancia en la UCI >1 semana, dosis altas de corticoesteroides (>250mg de hidrocortisona [D], sangrado oculto o visible durante 6 días o más [D]).

¿Qué pacientes en la unidad de cuidados intensivos requieren terapia profiláctica?

Ciertamente, los pacientes con fallo respiratorio que requieren de ventilación mecánica >48h están en riesgo, así como los que sufren de coagulopatía grave. Los pacientes que se presentan con una lesión cerebral cerrada con una puntuación de Glasgow baja o con quemaduras graves también deben recibir terapia profiláctica. Los pacientes que no están dentro de ninguno de estos grupos tienen menos de 0.5% de riesgo de sangrado clínico significativo y probablemente no requieren de terapia profiláctica.

Medicamentos comúnmente utilizados para la profilaxis de sangrado relacionada con el estrés

Medicamento	Vía	Función renal normal	Fallo renal	Comentarios
Antagonistas de receptor de histaminas 2
Cimetidina	IV	50mg/h, infusión continua	Si DC<30 ml/m↓ 30mg/h	Podría ser precedido por una dosis de carga de 300mg, IV
	vo, SNG	300mg cada 6h	300mg cada 12h	La dosis diaria no debe exceder los 2,400mg
Famotidina	IV	1.7mg/h, infusión continua	Si DC <30ml/min0.85mg/h
	vo, SNG	20mg cada 12h	Si DC<30 ml/min20mg una vez al día
Complejo de sucrosa-aluminio
Sucralfato	vo, SNG	1g cada 6h	Utilizar con precaución en casos de fallo renal severo
Inhibidores de bomba de protones. No se requiere de ajuste
Esomeprazol	vo, SNG, IV	40mg al día
Lansoprazol	vo, SNG, IV	15 o 30mg al día
Pantoprazol	Vo, SNG, IV	40mg al día
Omeprazol	Vo, SNG, SY, SD	Dos dosis de 40mg cada 6-8h el primer día, seguida de 20-40mg diariamente

DL: depuración de creatinina; IV: intravenoso; SD: sonda duodenal; SNG: sonda nasogástrica; SY: sonda yeyunal; vo: oralmente.

TRATAMIENTO DR TARAMUEL

- Cristaloides 20cc / kg 

- Omeprazol para sangrado activo 80mg carga y 40 mg iv de mantenimiento 

NOTA: es igual de eficas dar 40 de matenimiento que 8 cada 6 horas.... publicado metaanalisis: ulcera peptica jama 8 septiembre

SINDROME DE MALLORY WEIGS

En medicina, el desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de Mallory-Weiss se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago, normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago y puede acompañarse de sangrado

Etiología[editar]

Los desgarros del esófago están cercanamente asociados a hábitos alcohólicos, desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de hiatocomo una condición predisponente.²​ También pueden ser causados por convulsiones epilépticas.¹​ Puede estar asociado a la ingesta repetida de salicilatos, además puede afectar a fumadores habituales de cannabis por el efecto de toser

CUADRO CLINICO

El síndrome de Mallory-Weiss se presenta frecuentemente como un episódio de vómitos con sangre (hematemesis) después de violentos intentos para vomitar y/o toser. Puede también ser notado como sangre en las heces llamada melena, con una ausente historia de vómito forzado. Raramente se presenta como una condición fatal. Se denomina melena a la presencia de sangre en el tracto digestivo alto que se aprecia como deposiciones "alquitranosas" de muy mal olo

SINDROME DE MEIGS

Meigs pensó que había que redefinir el síndrome y limitarlo para ciertos tipos de tumores, por lo tanto se trataría de tumores de ovarios benignos fibrosos, sólidos y duros (incluían fibromas, tecomas, tumores de células de la granulosa y tumor de Brenner) junto con las caracteristicas de ascitis y derrame pleural; llamándose síndrome de Meigs. (8,10) Además se definió lo que sería el falso síndrome de Meigs como la asociación de los mismos hallazgos con otros tumores de ovario benignos como teratomas, quistes, papiloma de la trompa, tumores malignos (cistoadenoma papilar, tumor de Krukenberg, carcinoma, fibrosarcoma) e incluso con leiomiomas uterinos.

El síndrome de Meigs consiste en la asociación de un tumor benigno de ovario, como los fibromas, tecomas, de células de la granulosa o tumor de Brenner con ascitis y derrame pleural, donde estas manifestaciones resuelven tras la extracción del tumor.(1,2) Por el contrario, en el caso del síndrome de Pseudo Meigs consiste generalmente en un tumor de ovario maligno, al que se añaden la ascitis y derrame pleural; las cuales también resuelven posterior a la resección del tumor

 FISIOPATOLOGÍA A pesar de que este síndrome se conoce hace muchos años, su fisiopatología no está del todo clara; se han propuesto teorías para explicar el origen de la ascitis y el hidrotórax tanto en el síndrome de Meigs como el pseudo Meigs. (7) La causa de la ascitis, según Meigs, puede ser por la presión ejercida por el propio tumor sobre los ganglios linfáticos, lo que provocaría el escape de fluido a través de los mismos y que éste se acumule en la cavidad peritoneal. También puede ser por el edema en el estroma tumoral que produce trasudación del líquido al peritoneo.(3,4,8) El derrame pleural se formaría por la difusión del líquido ascítico al espacio pleural por el diafragma a través de los linfáticos o de los intersticios entre las células, puede ser unilateral o bilateral, y ocurre con más frecuencia del lado derecho. (4,6,8) Se han realizado estudios que sugieren también la participación de diversas citoquinas y factores de crecimiento en la patogenia del síndrome, los cuales al aumentar la permeabilidad capilar, también contribuyen a la formación de ascitis y al derrame pleural.(8) Los valores de interleucina, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y de los fibroblastos (FGF) y el factor de necrosis tumoral generalmente se encuentran elevados en el plasma de las pacientes con síndrome de Meigs.(8)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- FIBROMA Los fibromas son tumores benignos de los cordones sexuales frecuentes en el ovario, hormonalmente inactivos, se presentan generalmente en edad reproductiva y el 90% son unilaterales, el 40% presenta ascitis y en ocasiones asociados a derrame pleural.(1,5) Estas tumoraciones varían de tamaño, se observan sólidos, duros, con una superficie de corte blanquecina y ondulada, de forma infrecuente se ven áreas de edema y ocasionales formas quísticas. El síntoma principal producido por dichas tumoraciones es el dolor pélvico moderado y en algunas ocasiones irregularidad menstrual.

- ASCITIS La ascitis es presencia de líquido seroso en el espacio que existe entre el peritoneo visceral y el peritoneo parietal. En el síndrome de Meigs esta manifestación aparece como resultado de la secreción de líquido por los tumores o por sustancias vasoactivas relacionadas con el mismo.(3) En general, si la acumulación del líquido en el abdomen es escasa, no se producen síntomas, pero puede provocar distensión abdominal y acidez estomacal, indigestión y dolor en la espalda baja entre L2; L5, además de las dificultades respiratorias como la disnea.

- DERRAME PLEURAL Consiste en la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel.(2) En el síndrome de Meigs y pseudo Meigs el derrame se explica por el paso de líquido ascítico por los conductos linfáticos transdiafragmáticos y/o defectos del diafragma.(7) En el caso de las pacientes con derrame pleural pueden presentar dolor torácico, tos, taquipnea y disnea; todo dependiendo del grado de derrame que posean. La disnea es una manifestación clínica que puede acompañar a muchas patologías y no tiende a relacionarse en primera instancia a un síndrome de Meigs, primero se descartan las causas más comunes; sin embargo, cabe considerarse que se deba a un derrame pleural. Cuando este síntoma es producido en pacientes con el síndrome de Meigs se puede explicar por el derrame pleural de cierta magnitud, o por la hipertensión abdominal secundaria al progresivo incremento de volumen de la masa pélvica y la ascitis.(3)

Ante la sospecha de malignidad, aparte de los exámenes de laboratorio rutinarios, se envían marcadores tumorales como el CA-125. En términos generales, un gran aumento en los valores de un marcador tumoral sugiere malignidad, aunque no debe olvidarse que también existen algunas patologías benignas (endometriosis, EPI, tumores benignos) que cursan con irritación mesotelial, presentando también elevaciones del CA-125

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido a las manifestaciones clínicas presentadas en este síndrome, se debe sospechar de patologías cardiacas, pulmonares y hepáticas, así como los diferentes tumores abdominales, hiperplasias estromales, fibrosarcomas, fibromatosis, edema masivo de ovario, entre otros.

_______________________________________________________________________________

2. Definition of HF HF is a complex clinical syndrome that results from any structural or functional impairment of ventricular filling or ejection of blood. The cardinal manifestations of HF are dyspnea and fatigue, which may limit exercise tolerance, and fluid retention, which may lead to pulmonary and/ or splanchnic congestion and/or peripheral edema. Some patients have exercise intolerance but little evidence of fluid retention, whereas others complain primarily of edema, dyspnea, or fatigue. Because some patients present without signs or symptoms of volume overload, the term “heart failure” is preferred over “congestive heart failure.” There is no single diagnostic test for HF because it is largely a clinical diagnosis based on a careful history and physical examination. The clinical syndrome of HF may result from disorders of the pericardium, myocardium, endocardium, heart valves, or great vessels or from certain metabolic abnormalities, but most patients with HF have symptoms due to impaired left ventricular (LV) myocardial function. It should be emphasized that HF is not synonymous with either cardiomyopathy or LV dysfunction; these latter terms describe possible structural or functional reasons for the development of HF. HF may be associated with a wide spectrum of LV functional abnormalities, which may range from patients with normal LV size and preserved EF to those with severe dilatation and/or markedly reduced EF. In most patients, abnormalities of systolic and diastolic dysfunction coexist, irrespective of EF. EF is considered important in classification of patients with HF because of differing patient demographics, comorbid conditions, prognosis, and response to therapies35 and because most clinical trials selected patients based on EF. EF values are dependent on the imaging technique used, method of analysis, and operator. Because other techniques may indicate abnormalities in systolic function among patients with a preserved EF, it is preferable to use the terms preserved or reduced EF over preserved or reduced systolic function. For the remainder of this guideline, we will consistently refer to HF with preserved EF and HF with reduced EF as HFpEF and HFrEF, respectively (Table 3).

2.1. HF With Reduced EF (HFrEF) In approximately half of patients with HFrEF, variable degrees of LV enlargement may accompany HFrEF.36,37 The definition of HFrEF has varied, with guidelines of left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤35%, <40%, and ≤40%.18,19,38 Randomized controlled trials (RCTs) in patients with HF have mainly enrolled patients with HFrEF with an EF ≤35% or ≤40%, and it is only in these patients that efficacious therapies have been demonstrated to date. For the present guideline, HFrEF is defined as the clinical diagnosis of HF and EF ≤40%. Those with LV systolic dysfunction commonly have elements of diastolic dysfunction as well.39 Although coronary artery disease (CAD) with antecedent myocardial infarction (MI) is a major cause of HFrEF, many other risk factors (Section 4.6) may lead to LV enlargement and HFrEF

2.2. HF With Preserved EF (HFpEF) In patients with clinical HF, studies estimate that the prevalence of HFpEF is approximately 50% (range 40% to 71%).40 These estimates vary largely because of the differing EF cutoff criteria and challenges in diagnostic criteria for HFpEF. HFpEF has been variably classified as EF >40%, >45%, >50%, and ≥55%. Because some of these patients do not have entirely normal EF but also do not have major reduction in systolic function, the term preserved EF has been used. Patients with an EF in the range of 40% to 50% represent an intermediate group. These patients are often treated for underlying risk factors and comorbidities and with GDMT similar to that used in patients with HFrEF. Several criteria have been proposed to define the syndrome of HFpEF. These include a) clinical signs or symptoms of HF; b) evidence of preserved or normal LVEF; and c) evidence of abnormal LV diastolic dysfunction that can be determined by Doppler echocardiography or cardiac catheterization.41 The diagnosis of HFpEF is more challenging than the diagnosis of HFrEF because it is largely one of excluding other potential noncardiac causes of symptoms suggestive of HF. Studies have suggested that the incidence of HFpEF is increasing and that a greater portion of patients hospitalized with HF have HFpEF.42 In the general population, patients with HFpEF are usually older women with a history of hypertension. Obesity, CAD, diabetes mellitus, atrial fibrillation (AF), and hyperlipidemia are also highly prevalent in HFpEF in population-based studies and registries.40,43 Despite these associated cardiovascular risk factors, hypertension remains the most important cause of HFpEF, with a prevalence of 60% to 89% from large controlled trials, epidemiological studies, and HF registries.44 It has been recognized that a subset of patients with HFpEF previously had HFrEF.45 These patients with improvement or recovery in EF may be clinically distinct from those with persistently preserved or reduced EF. Further research is needed to better characterize these patients. See Online Data Supplement 1 for additional data on HFpEF.
wix.com

https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0b013e31829e8776

CONSULTAR SACUBITRILO!!!!!!!

RIESGO DE ACV EN PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR:
Es por ello que se utilizan escalas como éstas, para determinar si el riesgo de accidente cerebrovascular justifica iniciar tratamiento anticoagulante.¹​

Las recomendaciones de tratamiento basadas en la puntuación CHA2DS2-VASc se muestran en la siguiente tabla:

Puntuación	Riesgo	Anticoagulation Terapia	Consideraciones15​
0 (hombre) o 1 (mujer)	Bajo	Ninguna terapia de anticoagulante	No requiere terapia anticoagulante
1 (hombre)	Moderado	El anticoagulante oral tendría que ser considerado	Anticoagulante oral, bien controlada con antagonistas de vitamina K (AVK, por ej. con warfarina en rango terapéutico > 70%), o un anticoagulante oral no-AVK (No-AVK, por ej, dabigatrán, rivaroxaban, apixaban o edoxabán)
2 o mayor	Alto	El anticoagulante oral está recomendado	Anticoagulante oral, bien controlada con antagonistas de vitamina K (AVK, por ej. con warfarina en rango terapéutico > 70%), o un anticoagulante oral no-AVK (No-AVK, por ej, dabigatrán, rivaroxaban, apixaban o edoxabán)

http://www.samiuc.es/chads2-vasc-score/
PARA DECIDIR SI WARFARINA O DABIGATRAN : http://www.rcpe.ac.uk/resources/tools/same-tt2r2.html


HAS-BLED: Riesgo de sangrado en pacientes con FA 

Condición	Puntos
H	Hipertensión: (incontrolado, Sistólica >160 mmHg)	1
A	Función renal anormal: Dialisis, trasplante, Cr >2.26 mg/dL o 200 >µmol/L Función hepática anormal: Cirrosis o Bilirrubina >2x del valor normal o AST/ALT/AP >3x del valor normal	1 1
S	ACV: historia previa de ACV	1
B	Hemorragia: Hemorragia previa importante o predisposición a hemorragia	1
L	INR lábil (INR Inestable/alto), Tiempo en rango terapéutico < 60%	1
E	Anciano: Edad > 65 años	1
D	Historia previa de uso de fármacos o alcohol (≥ 8 semana/de bebidas) Uso de medicación que predisponen a hemorragias: (Antiplaquetarios, AINES)	1 1

Calculate the SAMe-TT₂R₂ score[edit]

Condition/influencing factor	Points
Sex (female)	1
Age (<60 years)	1
Medical history (two of the following: hypertension, diabetes, MI, PAD, congestive heart failure, history of stroke, pulmonary disease, hepatic or renal disease)	1
Treatment (interacting medications e.g. amiodarone)	1
Tobacco use (within 2 years)	2
Race (non-Caucasian)	2

Using the above table add together points assigned for different factors to a maximum score of 8.

Results[edit]

Score result	Action (Untested)[9]
0-2	Patients are likely to achieve a high TTR (e.g. >65%) so initiating with a VKA is likely beneficial.
≥2	Improve education regarding anticoagulation control (e.g. a structured educational programme[10]) or select a NOAC would be better initial options.

NEPRILISINA: 

Sacubitril es un profármaco que origina sacubitrilato (LBQ657) tras su etilación por esterasas. Sacubitrilato actúa inhibiendo la enzima neprilisina, que es responsable de la degradación del péptido natriurético auricular y del péptido natriurético cerebral, dos péptidos que producen disminución de la presión arterial mediante reducción del volumen sanguíneo. La inhibición de la neprilisina incrementa los niveles de estas sustancias (péptidos vasoactivos endógenos, que incluyen péptidos natriuréticos, bradiquinina, y adrenomedulina), contrarrestando la sobreactivación neurohormonal que contribuye a la vasoconstricción, retención de sodio, y remodelado maladaptativ

ENFERMEDAD DE 3 VASOS CONSULTAR!!!!

SINCOPE: El síncope, definido como una pérdida transitoria de conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión cerebral general y transitoria, es un cuadro clínico muy prevalente

 Esta definición permite diferenciar el síncope de otras entidades que cursan con pérdida de conciencia transitoria, real o aparente, en las que el mecanismo no es una hipoperfusión cerebral, como la epilepsia, las caídas accidentales o el seudosíncope psiquiátrico.

Tabla 1. Cuadros clínicos que cursan con pérdida transitoria de conciencia (real o aparente) y pueden confundirse con síncope

Con pérdida de conciencia	Sin pérdida de conciencia
Epilepsia	Caídas inexplicadas (especialmente los ancianos)
Alteraciones metabólicas como hipoglucemia o hiperventilación con hipocapnia	Drop attack
Intoxicaciones	Seudosíncope psicogénico
Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar	Cataplexia

Tabla 2. Clasificación etiológica del síncope

Reflejo o neuromediado
Vasovagal	Desencadenado por descarga adrenérgicaDesencadenado por ortostatismo
Situacional	Relacionado con tos, estímulo gastrointestinal, micción, posprandial, tras ejercicio o risa
Síndrome de seno carotídeo	Con o sin estímulo aparente del seno carotídeo
Formas atípicas	Sin desencadenante aparente
Cardiogénico
Bradiarritmia	Disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular
Taquiarritmia	Taquicardia supraventricular o ventricular
Cardiopatía estructural	Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma auricular, taponamiento pericárdico, disección aórtica
Hipotensión ortostática	Disfunción autonómica primariaSecundaria a diabetes, amiloidosis, lesión espinalInducido por fármacos (vasodilatadores diuréticos, antidepresivos)Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)

Tabla 3. Criterios que se puede considerar diagnósticos tras la evaluación inicial

Síncope vasovagal	Cuando hay desencadenantes emocionales y pródromos típicos, en ausencia de cardiopatía, con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Síncope situacional	Cuando se asocia de forma clara a tos, micción, episodios de dolor abdominal, en ausencia de cardiopatía, con ECG normal y sin antecedentes familiares de muerte súbita
Síncope por hipotensión ortostática	Cuando se presenta espontáneamente en relación con el cambio de postura y se documenta una hipotensión ortostática sintomática
Síncope debido a bradicardia o disfunción sinusal	Cuando se documenta bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante las horas diurnas o en presencia de episodios de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales ≥ 3 s
Síncope secundario a BAV	En presencia de episodios de BAV completo o de segundo grado tipo Mobitz IICuando se documenta bloqueo de rama izquierda y rama derecha alternante
Síncope secundario a taquicardia	Cuando se documenta TV sostenida o TSV rápidaEn presencia de TV no sostenida en pacientes con síndrome de QT largoEn pacientes con ECG con patrón de Brugada tipo I y ausencia de otro dato diagnóstico de otra etiología
Síncope secundario a cardiopatía estructural	En presencia de estenosis aórtica grave, mixoma auricular, embolia pulmonar, disección aórtica

BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.

Tabla 4. Criterios sugestivos pero no diagnósticos de la etiología del síncope

Síncope reflejo	Ausencia de cardiopatía, ECG normal y ausencia de antecedentes familiares de muerte súbitaHistoria sincopal de larga evoluciónNáuseas y vómitosPerprandial o posprandialAl finalizar el ejercicioEn relación con la rotación de la cabeza o con compresión del cuello
Síncope debido a hipotensión ortostática	Cuando el síncope se presenta con el cambio de postura de decúbito o sedestación a ortostatismoCuando coincide con el inicio o el cambio de dosis de fármacos vasodepresores o diuréticos
Síncope cardiaco	Bloqueo bifascicular (BRI o BRD con HBA o HBP) o trastornos de conducción interventricular con QRS ≥ 120 msBradicardia sinusal asintomática ≤ 50 lpmBAV de segundo grado tipo Mobitz ITV no sostenidaPreexcitación ventricularQT largo o cortoPatrón ECG tipo BrugadaOndas q sugestivas de necrosis miocárdicaSíncope que aparece durante el ejercicioAntecedentes familiares de muerte súbita inexplicada en edad jovenPalpitaciones que preceden al episodio sincopalSíncope que ocurre durante el ejercicioSíncope que ocurre en decúbitoAntecedentes de cardiopatía

BAV: bloqueo auriculoventricular; BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo posterior; TV: taquicardia ventricular.

Tabla 5. Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización

Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE < 35%

Antecedentes de necrosis miocárdica

Presencia de insuficiencia cardiaca

Episodios de TVNS

Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS ≥ 120 ms

Preexcitación

QT largo o corto

Historia familiar de muerte súbita

ECG con patrón tipo Brugada

BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma; FE: fracción de eyección; HBA: hemibloqueo anterior; HBP: hemibloqueo posterior; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.

http://www.revespcardiol.org/es/sincope/articulo/90147733/

Masaje del seno carotídeo

Pruebas de ortostatismo

Bajo este nombre se encuadran las pruebas que valoran las variaciones de la PA y la FC como respuesta al cambio desde el decúbito al ortostatismo. Las dos pruebas más utilizadas son la prueba de ortostatismo activo y la PTB.

Prueba en tabla basculante: Kenny et al³¹ realizaron en 1986 la primera descripción del uso de la PTB como herramienta diagnóstica en pacientes con síncopes vasovagales. A diferencia de las pruebas de ortostatismo activo, en la PTB el cambio de postura del paciente es pasivo, de modo que se inclina la tabla sin que el paciente realize ningún movimiento activo (figura 2) y además se mantiene al paciente con una inclinación de entre 60 y 70°, en lugar de la posición vertical en que se mantiene durante el ortostatismo activo. Con esta maniobra hay menos actividad de la musculatura de las extremidades inferiores del paciente, lo que facilita que haya más acumulación de fluidos en ellas, con la consiguiente disminución de la volemia central, por lo que se puede desencadenar con mayor facilidad una respuesta refleja en pacientes susceptibles

TIMI SCORE:

El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que indica diagnóstico de SCA es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado con náusea y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado (30 %), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable (38 %)

https://www.mdcalc.com/timi-risk-score-ua-nstemi

http://www.neurowikia.es/content/clasificaci%C3%B3n-de-los-ictus-isqu%C3%A9micos


ACV

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:

El ictus isquémico se puede clasificar en base a diversos parámetros como lo son su localización y su etiología. Una clasificación sencilla y universalizada es la que según la extensión y localización del ictus isquémico los subdivide en: TACI (acrónimo anglosajón para referirse al ictus completo de circulación anterior), PACI (ictus parcial de circulación anterior), LACI (ictus lacunar) y POCI (ictus de circulación posterior).

 Total (TACI): implica un ictus cortical grande de arteria cerebral media (ACM) o arteria cerebral anterior (ACA)+ACM. Se cumple los tres criterios. Parcial (PACI): se cumplen 2:

1. Disfunción cerebral superior o cortical (p.e. afasia, discalculia o alteraciones

visuespaciales);

2. Hemianpsia homónima;

3. Déficit motor y/o sensitivo homolateral implicando al menos 2 de brazo, pierna y cara.

Ictus Circulación Posterior (POCI):

1. Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral

2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral

3. Patología oculomotora

4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales (p.e. hemiparesia-ataxia)

5. Hemianopsia homónima aislada.

Ictus lacunares(LACI ):

1. Hemisindrome motor puro.

2. Hemisindrome sensitivo puro.

3. Hemisindrome sensitivo motor.

4. Hemiparesia atáxica.

5. Disartria-mano torpe.

Figura 1 jpg.jpg

Figura 1: PACI (A), TACI (B), LACI (C) y POCI (D).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

Según la etiología del ictus se van a subdividir en ictus aterotrombóticos, cardioembólicos, lacunares, de causa inhabitual, y de origen indeterminado. Semiologicamente, a la cabecera del enfermo podremos identificar síndromes corticales, síndromes lacunares, y síndromes troncoencefálicos.

Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande.

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre(cerebral media, cerebral posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Infarto Cardioembólico

Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio(menos de 3 meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.

Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar.

Infarto de pequeño tamaño(menor de 1.5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe)en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra etiología.

Infarto cerebral de causa inhabitual

Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación…) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

Infarto cerebral de origen indeterminado.

Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podría plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado;estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

CLASIFICACIÓN SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Los síndromes clínicos se pueden dividir en tres grandes grupos: síndromes corticales de circulación anterior, síndromes lacunares, y síndromes vertebrobasilares.

SÍNDROMES CORTICALES DE CIRCULACIÓN ANTERIOR:

Ictus de la arteria cerebral media izquierda:

• Alteración del lenguaje.

• Desviación de la mirada a la izquierda.

• Hemianopsia derecha (disminución del reflejo de amenaza por el lado derecho).

• Heminatención derecha.

• Hemiparesia derecha con elevación de la pierna contra gravedad.

• Hipoestesia derecha.

• Babinski derecho.

• Buen nivel de consciencia en las primeras horas.

Ictus de la arteria cerebral media derecha:

• Anosognosia

• Desviación de la mirada a la derecha.

• Hemianopsia izquierda (disminución del reflejo de amenaza por el lado izquierdo).

• Heminatención izquierda

• Hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial con elevación de la pierna contra gravedad.

• Hipoestesia izquierda.

• Babinski izquierdo.

• Extinción visual y parietal.

• Apraxia de la apertura ocular (en el infarto completo los pacientes se pueden mostrar con los ojos cerrados, aparentando un bajo nivel de conciencia debido a esta alteración)

• Buen nivel de consciencia en las primeras horas.

Ictus de la arteria cerebral anterior:

• Son más infrecuentes.

• Hemiparesia de predominio crural.

• Diagnóstico diferencial con la isquemia arterial periférica, con patología medular, y con radiculopatías.

• Posibilidad de cuadros de mutismo pseudofuncionales.

SÍNDROMES LACUNARES:

En primer lugar hay que decir que síndrome lacunar, no es sinónimo de ictus lacunar, un síndrome lacunar suele traducir la existencia subyacente de un ictus isquémico lacunar, pero puede ser también la forma de presentación de un infarto cerebral más extenso, de una hemorragia cerebral, o de otros procesos no vasculares. La clínica pues, no permite determinar con seguridad la localización topográfica. No encontraremos en la exploración la presencia de alteraciones campimétricas, ni del lenguaje, ni anosognosias, extinciones, o desviaciones oculocefálicas. Hay cinco tipos clásicos, aunque están descritos muchos otros menos frecuentes: motor puro, sensitivo puro,

sensitivomotor, disartria-mano torpe, y ataxia-hemiparesia.

SÍNDROMES VERTEBROBASILARES:

Ictus Occipitales: Ictus cortical de la arteria cerebral posterior:

• Hemianopsia aislada contralateral.

• Pueden cursar de forma silente, y el paciente mostrarse asintomático sobre todo en los del lado derecho, en el que hay un componente de anosognosia.

Ictus Diencefálicos: Síndrome del top de la basilar:

• Coma agudo.

• Oftalmoplejia

• Alteraciones pupilares.

• Tetraparesia.

• Babinski bilateral

• Causa generalmente embólica.

Ictus de Tronco Cerebral y características generales de los ictus de tronco cerebral:

• Síndromes cruzados.

• Inestabilidad.

• Nistagmo, oftalmoparesias.

• Disfagia.

Ictus Mesencefálicos:

 Ictus mesencefálico dorsal:

• Paresia de la mirada vertical (Síndrome de Parinaud).

• Diplopia

• Inestabilidad.

 Ictus mesencefálico ventral:

• Paresia del III par craneal ipsilateral.

• Hemiparesia contralateral.

Ictus Protuberanciales:

 Ictus de perforantes:

• Paresia de la mirada horizontal ipsilateral.

• Paresia del VI par craneal ipsilateral.

• Hemiparesia contralateral.

• Diplopia.

• Oftalmoplejia internuclear.

• Inestabilidad.

 Síndrome de cautiverio:

• Tetraparesia.

• Anartria.

• Conservación de la mirada vertical.

Ictus Bulbares:

 Ictus bulbar lateral (síndrome de Wallenberg):

• Vértigo.

• Gran inestabilidad.

• Vómitos.

• Hipoestesia facial.

• Síndrome de Horner ipsilateral.

• Hipoestesia hemicorporal contralateral.

• Hemiataxia contralateral.

• Romberg, Barany ipsilaterales.

• Disfagia.

• Hipo.

 Ictus cerebelosos (pueden afectar a la arteria cerebelosa anterosuperior, la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), o la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA):

• Disartria.

• Nistagmo.

• Inestabilidad.

• Dismetría.

• Otros: Diplopia, hipoacusia, vértigo.

Figura 2 jpg.jpg

Figura 2: Paciente con disección vertebral izquierda espontánea que le produjo un síndrome de Wallenberg. Se aprecia en secuencias T2 de RM infarto bulbar (A) y hemicerebeloso izquierdo en territorio de la PICA (B). Los cortes cervicales axiales observan asimetría en la señal de ambas arterias vertebrales (C), y la arteriografía demuestra oclusión en pico de flauta a la salida de la vertebral izquierda en el segmento extracraneal.

https://www.mdcalc.com/nih-stroke-scale-score-nihss

ECALAS NEUROLOGICAS: http://www.neurowikia.es/content/escalas-neurol%C3%B3gicas-en-patolog%C3%AD-vascular-cerebral

BUSCAR ATP4!!!!
guia española de sincope: 
http://www.revespcardiol.org/contenidos/pdf-avances/guia_sincope.pdf

Escala de san francisco predice episodios grave en los proximos 7 dias https://www.mdcalc.com/san-francisco-syncope-rule. Este trabajo analizó una cohorte de pacientes que consultaban por síncope o presíncope al servicio de urgencias evaluando el pronóstico a siete días. Se definieron resultados graves como: muerte, infarto del miocardio, arritmia, trombo-embolismo pulmonar, enfermedad cerebro-vascular, hemorragia subaracnoidea, hemorragia significativa o cualquier condición que llevara a que el paciente retornara nuevamente al departamento de urgencias y fuera hospitalizado

OESIL, MIDE LA MORTALIDAD EN UN AÑO PARA UN PACIENTE QUE HALLA SUFRIDO UN SINCOPE: https://www.mdcalc.com/oesil-score-syncope. Posteriormente, Hing y colaboradores (30) evaluaron la escala OESIL no sólo para predecir mortalidad sino morbilidad con eventos tales como frecuencia de eventos adversos cardiacos, retorno a la función normal y síncope recurrente. Los eventos adversos cardiacos se definieron como: diagnóstico de cardiopatía isquémica, arritmia significativa (que necesitara tratamiento médico o con marcapaso) o muerte de origen cardiaco.

TVP: http://www.samiuc.es/indice-wells-trombosis-venosa-profunda-tvp/

http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/v18n6/v18n6a5.pdf

ESCALA DE LOS ANGELES BUSCAR!!!!
BUSCAR COMO SE LLAMA LA NEUMONIA POR CARBON ORO Y PLATA

LEER COR PULMONAR!

">